Früher Schritt der zellulären Störung bei Alzheimer

In Gehirnen von Alzheimer-Patienten, die schon Symptome zeigen, finden sich große Verklumpungen des Proteins beta-Amyloid, die sogenannten Plaques. Prof. Arthur Konnerth und sein Team der Technischen Universität München (TUM) setzten weiter vorne an: an den überaktiven Nervenzellen, die ständig falsche Signale weitergeben und somit die Signalverarbeitung durcheinanderbringen. Die Forscher fanden heraus, dass bei den überaktiven Nervenzellen Glutamat zu lange in sehr hohen Konzentrationen im synaptischen Spalt verbleibt. Der Botenstoff (Neurotransmitter) Glutamat, der Nervenzellen aktiviert, wird in den synaptischen Spalt abgegeben und müsste von dort danach schnell wieder abtransportiert werden. Eine frühe lösliche Form der beta-Amyloid-Moleküle (Zweierkonstrukte = Dimere) blockiert allerdings die Nervenzellmembranen für den Transport von Glutamat und stört somit den Hirnstoffwechsel. Aus den Dimeren bilden sich später lange Ketten, die Plaques. Die Forscher hoffen mit diesem Wissen Therapiestrategien zu entwickeln, die früh im Krankheitsverlauf ansetzen. © Andreas Heddergott / TUM.